Bármilyen betegség okai a következő kategóriák egyikére vagy több kategóriára vezethető vissza: mérgezés, keringési, anyagcsere, öröklődés, vele született, degeneratív, lelki eredetű, tumorok, trauma, fertőzés és allergia. Nagyon sok ezek közül a kategóriák közül úgy tűnik nincs kapcsolatban az SM-el. Azok a kategóriáknál, melyek úgy tűnnek, szerepet játszanak az SM megszerzésében, a legtöbb kutató támogatja azt a teóriát, hogy az SM inkább ezeknek a tényezőknek a kombinációjaként alakul ki, mint egy kiváltó ok következtében.
A legvalószínűbb kondíciók, melyek összefüggésbe hozhatók az SM kifejlődésével a következők:
· Öröklődés (a genetikai fogékonyság tekintetében)
· Fertőzés (különösen egy lassú aktivitású vírus, vagy baktérium, mely sok éven keresztül nyugalmi, nem aktív fázisban, maradhat)
· Allergia (autoimmunitás, amikor egy személy „allergiás” lesz a saját testszöveteire)
Egyéb tényezők közé tartozhatnak:
· A keringés (a vérkeringéssel kapcsolatban)
· Mérgező anyagok/anyagcseretermékek akkumulálódása
Bár az öröklődés nem az SM kiváltó oka, pl. egy személy gyerekeinek 50 százaléka nem kapja meg ezt a betegséget, a genetikai hajlam öröklődését nem lehet kizárni. Mint arról korábban említés történt, bizonyos nemzetiségek fogékonyabbak, mint mások. Ez a tendencia emelkedik, ha egy meghatározott egyén valamelyik családtagja szklerózis multiplexes. Például, a egy amerikai esélye, hogy az SM kifejlődik az adott személynél egy az ezerhez (0,10 százalék). Amikor valamelyik családtagja SM-es, a szklerózis multiplex kockázata 3-4 százalékkal megnő a többi családtagnál.
Technikailag, hogy egy rendellenességről kijelenthessük, hogy öröklődő, a páciensek testvéreinek több mint 25 százalékának, és gyerekei több mint 50 százalékának kell érintettnek lenniük. Bár az SM-et nem lehet öröklődő betegségnek minősíteni, a kutatások szerint a szklerózis multiplexes páciensek öt százalékának van él testvére ugyan ezzel a betegséggel, és közeli rokonainak 15 százaléka szklerózis multiplexes, ami sokkal nagyobb valószínűség, mint az általános népességnél.
Az ikrek tanulmányozása is alátámasztja a genetikai fogékonyságot. A kétpetéjű ikreknél annak valószínűsége, hogy mindketten SM-ben betegszenek meg öt százalék, szemben az egypetéjű ikreknél megfigyelt 31 százalékkal. Továbbá, a tünet nélküli SM károsodások felfedezése az „egészséges” egypetéjű ikertestvérek több mint 50 százalékánál fordul elő.
A kutatók azonosították az immunválasz gént a hatodik, HLA DR2 nevű kromoszómában. Gyakori az Észak Európaiaknál, a legtöbb SM-es embernél előfordul egy közeli rokonságban lévő gén. Egy egyedülálló közös HLA antigén megtalálása az összes SM-es betegnél, él azoknál, akik a legfogékonyabbak a betegségre nem valószínű. A kutatások többszörös genetikai tényezők közreműködését feltételezik.
Több mint 100 évig, a fertőzésről (vírus vagy baktérium közreműködésével) gyanították, hogy fontos szerepet játszik az SM kifejlődésében. Egy „lassan ható” vírus – olyan mely évekig nyugalmi állapotban lehet, mielőtt kiválhat egy betegséget – is szerepet játszhat. Három lényeges felfedezés támasztja alá vírusok lehetséges szerepét a szklerózis multiplex kialakulásában.
(#1) az első felfedezés kimutatta a kapcsolatot az SM magasabb számú előfordulása és a környezet között (különösen az egyenlítőtől való távolságot) egy személy életének első 15 évében. Ez alátámaszthatja a gyermekkori expozíciót egy vírusnak, melyet egy hosszú nyugalmi periódus követ. Egyéb krónikus betegségekről, mint a Parkinson kór, régóta ismeretes, hogy ugyanazt a földrajzi mintát követik, mint az SM.
Kisebb kockázatú területre történő költözés úgy tűnik, nem csökkenti az SM kockázatát, hacsak a költözés nem gyermekkorban történik. A terület, ahol egy ember életének első 15 évét eltölti meghatározónak, tűnik az SM később történő diagnosztizálásának valószínűségét.
Egyéb a földrajzi szélességgel és az esetek növekvő számának előfordulásával kapcsolatos teóriák a következőkkel kapcsolatosak:
· Éghajlat (párás, hideg időjárásával és a csökkent ultraibolya sugárzás mennyiségével)
· Környezet (beleértve az étrendet és az életstílust)
· Tisztaság (higiénia)
· Etnikai immunitás
Az SM legmagasabb számú előfordulását a leggazdagabb, legsterilebb országokban diagnosztizálják. A szegényebb, alacsonyabb higiéniai szintű országokban figyelik meg az esetek előfordulásának legalacsonyabb arányát. Ez alátámasztja azt a teóriát, hogy egy korai, tisztább területen nem előforduló vírus, vagy baktérium expozíció lehetővé teszi egy ember számára, hogy immunitást fejlesszen ki az SM-el szemben.
(#2) a második felfedezés egy vírus nyomainak jelenlétét érinti. Például, vírus antitestek abnormálisan magas szintjét állandóan megtalálják az SM-es embereknél, csakúgy, mint különböző vírus részecskéket, melyek további jelei a vírusfertőzésnek. Bár az SM-el közvetlen összefüggésbe hozható vírust még nem azonosítottak, az elmúlt 50 évben végrehajtott tanulmányok több mint 10 antitest típust találtak az SM-esek gerincvelő folyadékában.
A legtöbb SM-es embernél megtalálható legalább egy vírus antitest típust, de inkább több. Különös érdeklődés övezi a kanyaró, a herpesz, a humán T-sejtes lymfóma és az Epstein-Barr vírusokat. A gondolat, hogy több vírus okozza, vagy hozzájárul az SM kialakulásához szintén erősen lehetséges.
Korai tanulmányok kimutattak egy érdekes korrelációt a kutyák szopornyica vírusának (CDV) drámai emelkedése egy adott terület kutyapopulációjánál és az SM-es megbetegedések hasonló mértékű növekedésében 10 évvel később. Ezt a tényt dokumentálták mind Izlandon, mind a Nagy Britannia körüli szigeteken.
A környezeti és szélességi tényezők összekapcsolása valószínűleg azért lehetséges, mert a CDV a hideg, nedves területeken virul (ott, ahol az emberek és a kutyák többnyire a házban összezárva élnek). A CDV gyorsan elveszti aktivitását melegebb éghajlaton (ahogy ezt az egyenlítőhöz közel tapasztalták). AZ egymást követő tanulmányok azonban nem voltak képesek kimutatni semmilyen összefüggést, ezért a CDV-t nem tekintik plauzibilis tényezőnek az SM kialakulásában.
A kutatók egyetértenek abban, hogy az SM nem átvihető. Más szavakkal, nem tartják fertőzőnek, tehát nem megy át egyik emberről a másikra (kivéve genetikailag). Az SM-es betegek házas/élettársa nincs nagyobb kockázatnak kitéve, mint bárki más, és a szklerózis multiplex előfordulása sem magasabb az örökbe fogadott gyerekek körében.
A kutatók találtak bizonyítékot arra vonatkozólag, hogy a herpesz vírus szerepet játszhat az SM kialakulásában. A vírus magas koncentrációját találták meg SM-es betegek boncolásakor az agyban észlelt hegek szélein, míg az egészséges emberek agyában nem volt mérhető mennyiségű vírus. Ez a vírus, a humán herpesz vírus-6 (HHV-6), ugyanaz, mely a gyermekkori rubeolát (rózsahimlő) okozza. A becslések szerint az amerikaiak 90 százaléka fertőzött ezzel a betegséggel, mely általában csecsemőket és kisgyermekeket érint, és enyhe lázat okoz.
Egy mostanában készült tanulmányban olyan sejteket találtak, melyek aktívan meg voltak fertőzve HHV-6 vírussal a CNS szövetben 11-ből 8 (73 százalék) SM-es betegnél. Az aktív demielizációt mutató szövetmetszeteknek a 90 százaléka volt HHV-6 fertőzéses sejtekre pozitív. A betegség aktív sejtjei nélküli szöveteknél, csak azok 13 százaléka volt megfertőzve a vírussal. 28 nem szklerózis multiplexes személy CNS szöveteinek vizsgálatakor, csak kettő volt HHV-6-al fertőzött, és mindkettőnél HHV-6 leukocitás encephalitist állapítottak meg.
Aktív HHV-6 fertőzést találtak a tesztelt 41 SM-es betegek vérmintáinak 54 százalékánál is.
Összehasonlítva azokat szklerózis multiplexeseket, akiknek a vérében kimutatták az aktív HHV-6 fertőzést azokkal akiknél ez nem volt jelen, nem találtak különbséget a betegség típusainak vonatkozásában. Akik pozitív teszttel rendelkeztek, azonban, sokkal fiatalabbak voltak, és rövidebb ideje volt szklerózis multiplexük, mint azoknak az SM-eseknek, akiknél a teszt negatívnak bizonyult, jelezve egy lehetséges változást az idő múlásával az SM kórlefolyásában. Ettől függetlenül, az SM és a HHV-6 vírus közötti ok okozati kapcsolatot még meg kell találni.
Az Epstein-Barr vírust (EBV) is összefüggésbe hozzák a szklerózis multiplexszel, és néhány tudós szerint szerepet játszik a betegség kórfejlődésében vagy kialakulásában. Ez a vírus a herpesz vírusok családjába tartozik és elsődlegesen a mononucleosis okozásáért ismert. Az EBV-t egyéb betegségekkel is összefüggésbe hozzák, beleértve a különböző rákos megbetegedéseket, és az idegrendszert, érintő rendellenességeket.
Az EBV nagyon gyakori és az amerikai felnőtt népesség 95 százalékát fertőzheti meg a 40 éves életkorra. Két a Harward Egyetem Ápolói szakán végrehajtott tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a vérükben magas EBV antitest szintet mutató nők négyszer nagyobb valószínűséggel betegszenek meg szklerózis multiplexben, mint azok a nők, akiknél nem találhatóak meg ez a magas antitest szintek. További kutatások kimutatták, hogy az EBV antitesttel nem rendelkező embereknél ritkán diagnosztizálnak SM-et.
Ezek az észlelések nem bizonyító erejűek az SM kórtörténetében jelenlévő vírusok vonatkozásában. Míg ezek a tanulmányok megemelkedett számú bizonyítékot jeleznek aktív vírusok, vagy vírusantitestek jelenlétére a szklerózis multiplexeseknél a nem SM-sekkel összehasonlítva, a kutatók nem tudják, hogy ez alátámaszt-e egy okot, vagy egy hatást. A szklerózis multiplexesek immunrendszere túl aktívnak tűnik, egy ember szervezete erősebben reagálhat egy nyugvó vírusra, mint azok, akik jobban szabályozott immunrendszerrel rendelkeznek. Akárhonnan vizsgáljuk, ezek az észlelések további kísérleteket fognak eredményezni, és talán a vírus ellenes gyógyszerek használatához az SM kezelésében.
Allergia
Technikailag az SM az allergia fejezetbe került besorolásra, de ez nem a hagyományos allergiákhoz hasonlít, olyanhoz, melyet bárki egy olyan kívülről érkező anyaggal hoz összefüggésbe, mint például a virágpor, vagy por. Ehelyett, ez az allergia az autoimmunitásra utal, ami akkor fordul elő, amikor egy személy a saját szöveteire lesz „allergiás”, és ellenanyagokat kezd termelni, melyek megtámadják az egészséges sejteket.
Úgy tűnik az SM az olyan antitestekért felelős, melyek a mielin és az axonok megtámadását okozza. További autoimmun megbetegedések közé tartozik a reumás láz, a reumás izületi gyulladás, a bőrfarkas és a miaszténia.
A gondolat, hogy egy sérülés vagy akár a stressz is meggyorsíthatja az SM rohamot vagy egy fellángolás kiváltását hosszú ideje viták tárgya a kutatók, orvosok és páciensek körében. Számos tanulmányt hajtottak végre, hogy megkíséreljenek betekintést nyerni ebbe a teóriába. A legtöbb esetben az eredmények nem bizonyultak perdöntőnek, bár nagyon sok szklerózis multiplexes állítja, hogy egy meghatározott trauma vagy stresszes eset fordult elő az SM rohama vagy a betegségének rosszabbodása körüli időben.
A vérkeringéshez kapcsolódóan, a keringési okokat a legutóbbi időkig nem tartották valószínűnek. Egy tanulmány megállapította, hogy a szklerózis multiplexesek 50 százaléka számolt be migrénes fejfájásokról, míg egy másik tanulmány a migrénes fejfájások előfordulásának kétszer magasabb számát mutatta ki az SM betegeknél, mint a kontroll csoport tagjainál. A páciensek egyharmada számolt be migrénes panaszokról a betegség diagnosztizálását megelőző időszakban, és a betegek 20 százaléka beszélt a migrén családi történetéről, szemben a kontroll csoport 10 százalékos arányával.
Ez az új információ elvezethet a keringési rendszer és a betegség kapcsolatához a páciensek egy alcsoportjánál. Egy magyarázat, azonban az lehet, hogy a szklerózis multiplexszel összefüggésbe hozott genetikai tényezők, szintén kapcsolatba hozhatók a migrénnel is, és ebben az esetben az összefüggés nem lehet véletlen.
Lehetséges, hogy a szklerózis multiplex egy olyan betegség, mely egy lassan ható vírusfertőzéssel kezdődik, mely autoimmun rendellenességként folytatódik egy genetikailag fogékony személynél. Az új klinikai SM fellángolások egy része olyan, gyakran előforduló vírusos betegséget követően kezdődhet, mint a megfázás, vagy az influenza. Ha az immunrendszert már megterheli egy lassan ható vírus, egy frissen szerzett vírusos betegség hozzájárulhat az SM kialakulásához, vagy rosszabbodásához.
Egy teória, számításba veszi azt a gondolatot, hogy az immunrendszer rosszul ismeri fel a mielin egy részét, melynek szerkezete nagyon hasonló egy vírusra (molekuláris mimikri). Az immunrendszer ilyenkor tévesen a mielint pusztítja el. Egy másik teória egy a mielint károsító vírusfertőzéssel kezdődik, majd a vírus kis mennyiségű mielint juttat a véráramba, melynek eredménye egy olyan autoimmun válasz, mely felveszi a harcot az „idegen anyag” ellen.
Továbbá, a vírusfertőzések aktivizálják a T-limfocitákat, melyek interferon-gammát (IFN-gamma) kezdenek kibocsátani. Az IFN-gamma egy cytokin mely ösztönzi az immunrendszert, hogy támadjon meg és pusztítson el sejteket. Klinikai tanulmányok igazolták, hogy az IFN-gamma kezelés rontja az SM-et.
Az interferon-béta (IFN-béta) szintén a testben képződik, de ez segíti lelassítani az SM-et a célfelismerés csökkentésével, a károsodott vér-agy gát helyreállításával, és a gyulladáskeltő cytokinek számának csökkentésével. Három INF-béta gyógyszer áll jelenleg rendelkezésre, a Betaseron®, az Avonex®, és a Rebif®, melyeket egytől egyig jóváhagytak az RRMS betegek hosszú távú kezelésére az Egyesült Államokban.
AJÁNLOM AZ OLDALT
Súgó
Frissítés
Kedves Mazsi, valamint az SM-ben szenvedők!
Figyelmeteket felhívnám az SM és a Hőháztartás kapcsolatára. Kb. 6 éve kutatok ezen területen, mely során több esetet módomban állt végigkövetni. Ezen évek alatt összefüggést találtam a shubok (rosszabbodások) és a szervezetet érő hűtő hatások között. Akik betartották az adott szabályokat, állapotukban javulás volt megfigyelhető, akik viszont nem tartották be a hőháztartásra vonatkozó útmutatásokat náluk rosszabbodások jelentkeztek.
Az SM sújosbodásának elkerülése végett, figyelmetekbe ajánlanám a következő dokumentumot.
Lásd:
http://www.freeweb.hu/sarkoziandras/sorozat1.pdf
Üdvözlettel:
Sárközi András